Az agyban a kálciumnak van jelentős szerepe az egészségben és a betegségben egyaránt. Normális mennyiségben a kalcium nyilvánvalóan bizonyos típusú memóriák számára elengedhetetlen jelátviteli utakat vált ki; a kalcium feltehetően agykárosodást okoz. A kalcium intracelluláris messenger, amely képes számos sejtfunkció aktiválására. Kalcium nélkül az idegrendszernek nincs kimenete.
Huntington-kór
A Huntington-betegség négy jellemzővel jellemezhető: öröklődés, viselkedési vagy pszichiátriai zavar, kognitív károsodás és halál - 15 vagy 20 évvel a megjelenés után. A betegséget az agyban előforduló idegsejtek széles körű elvesztése okozza. A sejt-halál mechanizmusa elsősorban az glutamát N-metil-D-aszpartáton vagy NMDA-n, a glutamát-receptorok típusán és a kalcium túlzott beáramlásán alapul. A felesleges kalciumnak számos káros következménye van, ami citotoxicitáshoz és halálhoz vezet. Először aktiválhat kalciumfüggő proteázokat, amelyek toxikus hatást fejtenek ki az idegsejtekre. Másodszor, a kalcium olyan eikozanoidokat termel, amelyek gyulladást és szabadgyököket okoznak, amelyek szövetkárosodást okoznak.
A megismételt görcsrohamok agyi károsodása előfordulhat az agy hippocampus régiójában előforduló neuronok előnyös elvesztésével. Az excitatív aminosav távadó, az L-glutamát, a glutamát receptorok túlaktiválódását okozza. Ez az intracelluláris kalcium túlzott növekedéséhez vezet, ami számos kalciumfüggő enzimet aktivál, mint például a kalkenurint, a kalpainokat és a lipázokat. A 2003-ban publikált és a Wisconsini Egyetemen végzett tanulmány megállapította, hogy a kalciumfüggő enzimek olyan szabad gyökök termelődését okozzák, amelyek károsítják az életfontosságú sejtproteint, és agykárosodáshoz vezetnek.
Spinocerebellar ataxia, vagy az SCA3 egy halálos genetikai rendellenesség, amely rontja a koordinációt, a beszédet és a látást. Egy, a Journal of Neuroscience-ban közzétett 2008-as tanulmány megállapította, hogy a spinocerebellar ataxia 3-as személy sejtjei abnormálisan magas kalciumkibocsátást mutattak, amikor bradikinin-nel kezelték, amely az agyban jelen lévő kalciumcsatornát aktiválja. Az ilyen kóros kalciumkibocsátás az SCA3-ban szenvedő személyeknél csökkent motorfunkciókat eredményez.
Dyskinesias
A dyskinesiákat túlzott motortevékenység jellemzi, melynek tünetei önkéntelen mozdulatok, mint remegés és rángatózás. Az önkéntelen mozgások a felesleges kalcium lerakódásából származnak az agyalapi ganglionokban és a kisagyban.
