A mechonium aspiráció a szülés újbóli születésének gyakori szövődménye. A meconium az újszülött által átvett első széklet; sötétzöld, nagyon ragacsos és vastag. Ha a csecsemőt a méhen belüli stressz okozza, akár rövid ideig is, a meconium átjuthat a magzatvízbe, amely körülveszi a babát. Ha a baba a szülés előtt lélegzetet vesz, a meconiumot be lehet szívni a tüdőbe.
A nap videója
Kezdeti mellékhatások
A mechonium aspiráció a szállítások körülbelül 15% -ában fordul elő, és az esetek több mint 90% -ában a tünetek csak rövid ideig tartanak. A meconiumot belélegző csecsemő rövid ideig tartó légzési nehézségeket okozhat, gyors vagy lassú légzéssel, orrlyukasztással, hörgésgátlással, cianózissal (kékes bőrszín, amely alacsony oxigénszintet jelez) vagy nem lélegzik. Előfordulhat, hogy a baba kezdetben hajlékony, rossz izomtónusú vagy limp. A legtöbb csecsemő jól reagál a kezdeti oxigénterápiára, és nem igényel többet, mint a rövid távú oxigénadagolás, de a meconium aspirációs szindrómának vagy a MAS-nek csak kis száma van.
Súlyos mellékhatások
A MAS a meconium aspiráció életveszélyes szövődménye, és a tapasztalt neonatológusoktól azonnal szakértői ellátást igényel. A meconium aspirációs szindróma kicsi és nagy légúti elzáródás, ödéma és gyulladás a tüdőkben, összeomlott tüdők és infiltrál a mellkas röntgenbe, és a "hordó mellkas" megjelenése a csapdozott levegőből. Az aspirációs tüdőgyulladás kialakulhat, és szellőztető kezelésre van szüksége.
A MAS perzisztens pulmonális hipertenziót (PPH) is okozhat, amely a magzati keringéshez (PFC) vezet. A PPH-t a pulmonalis artériában, a tüdőbe vezető véredény okozza. Az artériás vazokonstrikciót az alacsony oxigénszint okozta légúti acidózis okozhatja. Mivel a nyomás a pulmonalis artériában magas, a vér a kisebb ellenálláson átfolyik, és megkerüli a tüdőt. Ez a perzisztáló magzati keringéshez vagy PFC-hez vezet.
A PFC azt jelenti, hogy a véráramlás még mindig a mag szívén keresztül halad keresztül a szívben, mivel mivel az oxigén a köldökzsinóron keresztül jut el a tüdőkön keresztül, megkerüli a tüdőt és a szabadalmi (nyitott) ductus arteriosus a szív egyik oldala a másik felé. Szülés után a ductus arteriosus általában záródik, és az oxigén belép a véráramba a tüdőben. A PFC-ben szenvedő csecsemőknél a ductus arteriosus nyitva marad, és a vér a szív egyik oldaláról a másikra átjut, anélkül, hogy megfelelően oxigénellenes lenne. A PFC az oxigenizáció súlyos hiányát eredményezi.
A PPH és a PFC kifinomult neonatológiai kezelést igényel. A PPH és PFC kezelésére alkalmazott kezelések közül néhány mechanikai lélegeztetés, légzőcsővel, nitrogén-monoxid adagolással, olyan gyógyszerrel, amely ellazítja a összehúzódott ereket, és javítja a tüdőbe jutó véráramlást vagy az extracorporalis membrán-oxigenizációt (ECMO).Az ECMO hasonlóan működik a szív tüdei bypass gépéhez; lehetővé teszi a vér oxigénellátását a testen kívül, majd vissza.
Hosszú távú mellékhatások
A MAS-t kifejlesztő csecsemők körülbelül 10 százaléka nem él. Az agykárosodás az oxigénhiány miatt lehetséges hosszú távú mellékhatás. A MAS-t túlélő gyermekek nagyobb valószínűséggel alakulhatnak ki asztmában.
